Lors d’intoxications chroniques au cyanure, les dégâts observés concernent principalement trois organes : le cerveau, le foie et les reins. Le mécanisme impliqué passe par un blocage des « métalloenzymes » (enzymes utilisant des métaux). Ceci a pour conséquence d’entraîner un stress oxydatif (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29609494 ). Un traitement possible contre ce stress oxydatif serait la combinaison d’alpha-ketoglutarate et de N-acetyl cysteine (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31244408 ).

En l’absence de traitement, le stress oxydatif provoque de lourds dégâts au niveau du cerveau (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29609494 ). Dans les cas les plus extrêmes, les atteintes neurales entraînent un konzo, paralysie présente dans certaines zones d’Afrique (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450775 ), avec comme marqueur potentiel le niveau de 8,12-iso-iPF2α-VI F2-isoprostane (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25222616 ).

Une exposition chronique au cyanure va entraîner une vacuolisation du foie dans divers modèles animaux comme le lapin (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30150173 ), le poisson (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4629564/ ), la chêvre (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19559583 ) voire même des nécroses comme chez le rat (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22547189 ).

Cette vacuolisation est une réaction à une intoxication et permet au foie de se défendre dans un premier temps, mais a longtemps été le signe précurseur de défaillances voire de nécroses (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8797939 ). La vacuolisation excessive entraînée par stress oxydatif entraîne une mort cellulaire dans les cellules hépatiques cancéreuses ( Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26870999 ) et est considérée comme un traitement contre le cancer du foie.

Les reins filtrent le dérivé du cyanure, le thiocyanate, et sont également mis à rude épreuve dans le cas d’une intoxication au cyanure. Dans certains cas cliniques, une défaillance rénale peut apparaître après traitement d’une intoxication (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16892833 ). De plus, l’utilisation de l’antidote – la vitamine B12 – entraîne une forte production d’oxalate dangereux pour les reins et provoquant des dommages à ce niveau (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26891675 ).

En effet, l’oxalate s’associe au calcium et forme des calculs rénaux. Un cas très intéressant a été étudié : celui d’une transplantation rénale depuis un patient décédé d’une intoxication au cyanure (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30271651 ). Dans ce cas, des cristaux de sels d’oxalate ont été retrouvés les premiers jours après la transplantation.

La rate est également connue pour être un lieu privilégié d’accumulation de cyanure (Source : https://www.ata-journal.org/articles/ata/abs/2000/02/ata20002p131/ata20002p131.html ). Cette accumulation est plutôt due à la présence de ferritine dans cet organe (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16314026 ). Cependant, l’activité de la rhodanese y est plus faible (Sources : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12031455, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12628382 ) et ce n’est donc probablement pas l’organe le plus atteint. Chez le poisson, il a été montré cependant qu’une vacuolisation pouvait se produire dans la rate (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4629564/ ).

Il faut donc surveiller avec attention cerveau, foie et reins lorsqu’on a subi une intoxication au cyanure.